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银杏叶片用于青光眼高眼压控制后的治疗3例报道

【西药学专业毕业论文】【关键词】 银杏叶片;青光眼高眼压;青光眼是一类严重损害视力的致盲性眼病,在临床中我们发现多数青光眼患者通过手术控制了眼压,但其视力仍不断下降,视野继续缩小。近来笔者对3例青光眼高眼压控制后使用银杏叶片治疗,取得了良好效果,报道如下。
1 一般情况
3例均为青光眼急性发作患者,年龄分别为57、58和78岁。第1例6年前突感虹视,既而出现剧烈头痛、左眼胀痛、畏光流泪,视力急剧下降至数指,伴恶心呕吐,最高眼压达80.62 mm Hg,诊断为“急性青光眼”。用20%甘露醇静脉滴注,口服醋氮酰胺后眼压控制到正常水平,症状消失,作视野检查损害不明显,停药后眼压又升高。第2例为右眼不能视物1年,突然剧烈头痛伴恶心呕吐2 d就诊,患者右眼高度充血,角膜混浊水肿明显,前房角小于1/5 CT,晶状体呈灰白色混浊,眼压极高达T+3,确诊为“慢性闭角性青光眼急性发作”。第3例于2006年4月突发右眼红肿剧痛,伴头痛、恶心呕吐、视力下降。眼科查体右眼视力降到眼前手动,患侧眼睑水肿,患眼混合充血,角膜雾状混浊水肿,前房极浅,瞳孔中等度散大,呈竖椭圆型,光反应消失,眼压高达81.78 mm Hg,确诊为“急性闭角性青光眼”,给予20%甘露醇静脉滴注并加服醋氮酰胺,3 d后眼压仍高达54.66 mm Hg,被迫在高眼压下行抗青光眼手术。
2 治疗及转归
在第1、2例通过全身用20%甘露醇静脉滴注和口服醋氮酰胺等降眼压药物将眼压暂时控制在正常范围,第3例使用上述药物无法有效降低眼压的情况下加用手术治疗将眼压暂时控制后,3例患者均继用醋氮酰胺口服降压,另给予银杏叶片、肌苷、维生素口服。一周后停用醋氮酰胺等降眼压药物,继续使用银杏叶片等药物1~3月。观察眼压控制情况及视力、视野变化。
3例患者服药1~3月后停药。眼压控制在17.30 mm Hg到20.55 mm Hg之间,随访2年以上未再发作。第1例视力维持在4.9至5.0,视野无变化,眼压不超过20.55 mm Hg;第2例未再急性发作;第3例视力恢复到4.7,未再急性发作。
3 讨论
青光眼引起视功能损害的原因是复杂的、多方面的,目前普遍接受的有关青光眼视功能损害的机制主要有神经纤维受压(机械学说)和视乳头的供血不足(血管学说)或两者联合作用所致。不少青光眼患者由于长期高眼压,视神经慢性缺血缺氧,使轴索渐渐丢失,引起视功能损害。因此在解除高眼压后,其视功能进一步损害的原因应主要考虑视乳头灌注不良所致。国内外研究表明[1],眼的血供存在着自身调节功能,青光眼存在着异常的血管调节。青光眼血管阻力增加是导致视神经乳头灌注压降低和视乳头慢性缺血,引起青光眼视乳头凹陷和视野损害的原因之一,为青光眼发病血管因素学说提供了可靠的客观依据。现代研究提示,伴或不伴眼压升高的血管因素,在青光眼的视盘损害和视野缺损中起重要作用。对眼压已控制的青光眼,应使用改善血管因素的药物,保护视功能。
银杏叶提取物(GBE)已广泛用于周围血管病和脑供血不足的治疗。其作用机制包括:(1)影响血液循环,如血管调节活性和血液流变学效应;(2)代谢改变,增加神经元对缺氧的耐受性;(3)调节神经递质;(4)防止细胞膜的自由基损伤[2]。青光眼在眼部有血液浓度、血流速度的改变,可能还有血管厚度的变化。所以在控制眼压的基础上应用银杏叶片,可能通过改变眼部微循环而达到保护视神经视网膜神经节细胞的目的,甚至可能有挽救部分濒临死亡的神经细胞,改变硬化变性小梁组织的作用。目前国外研究发现在正常人群中,GBE可以增加眼动脉的血流[2]。国内有学者应用银杏叶片治疗抗青光眼术后眼压已控制的青光眼患者,发现其收缩期及舒张期血流明显增加,血流状态明显好转,而外周血管阻力明显降低[3]。笔者对3例青光眼高眼压控制后使用银杏叶片治疗,也取得了良好效果。因此,我们认为在降低青光眼眼压的同时,使用如银杏叶片类药物,将为青光眼的治疗提供新的途径。当然,银杏叶片的这些作用还有待于进一步理论研究和大量临床实践的检验。
【参考文献】
[1]吴良成, 周行涛, 孙兴怀. 青光眼的血管自身调节异常[J]. 国外医学·眼科学分册, 1999, 13: 6771.
[2]Kaiser HJ, Flammer J, Hendrickson P, et al. Ocular blood flow glaucoma meeting [J]. Base1 Switzerland, 1995: 100.
[3]宋 愈, 孙志敏, 高 勇. 银杏叶片对慢性青光眼术后血流动力学影响[J]. 眼外伤职业眼病杂志, 2005, 27(4): 264265.

 
 
 
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