| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 符号缩写说明 | 第8-11页 |
| 1 绪论 | 第11-19页 |
| 1.1 生物钟与昼夜节律 | 第11-13页 |
| 1.1.1 生物钟的分子机制 | 第11-12页 |
| 1.1.2 昼夜节律与人类健康 | 第12-13页 |
| 1.2 脂质代谢的昼夜调节 | 第13-14页 |
| 1.3 非酒精性脂肪性肝病研究进展 | 第14-15页 |
| 1.3.1 非酒精性脂肪肝简介 | 第14页 |
| 1.3.2 非酒精性脂肪肝病发病机制 | 第14-15页 |
| 1.3.3 生物钟基因在非酒精性脂肪肝病代谢中的作用 | 第15页 |
| 1.4 DHA缓解非酒精性脂肪性肝病的研究 | 第15-16页 |
| 1.5 转录组学发展现状 | 第16-17页 |
| 1.6 本研究立题依据 | 第17-18页 |
| 1.7 本研究的目的意义 | 第18-19页 |
| 2 Per1/Per2 双敲除对正常与高脂饲喂小鼠肝脂代谢昼夜节律异常的作用机制及DHA的干预作用 | 第19-48页 |
| 2.1 实验材料与方法 | 第19-29页 |
| 2.1.1 实验主要材料与试剂 | 第19-21页 |
| 2.1.2 小鼠基因型鉴定 | 第21-24页 |
| 2.1.3 实验动物与饲料配方 | 第24-26页 |
| 2.1.4 血浆、脂质指标检测 | 第26页 |
| 2.1.5 肝脏病理学检测 | 第26页 |
| 2.1.6 小鼠肝脏转录组测序 | 第26页 |
| 2.1.7 实时荧光定量 | 第26-29页 |
| 2.1.8 数据分析 | 第29页 |
| 2.2 结果与分析 | 第29-48页 |
| 2.2.1 Per1/Per2 基因和饮食对小鼠生理生化以及组织学的影响 | 第29-33页 |
| 2.2.2 转录组测序揭示Per1/Per2基因缺失导致肝脏昼夜代谢紊乱 | 第33-36页 |
| 2.2.3 Per1/Per2 缺失诱导小鼠肝脏药物代谢、细胞周期、癌症途径和脂质代谢异常 | 第36-39页 |
| 2.2.4 Per1/Per2 缺失对三种饮食模式的小鼠类固醇生物合成的影响 | 第39-42页 |
| 2.2.5 Per1/Per2 缺失对三种饮食模式的小鼠胆固醇生物合成以及胆固醇代谢的影响 | 第42-43页 |
| 2.2.6 高脂饮食诱导小鼠肝脏胆固醇代谢异常 | 第43-45页 |
| 2.2.7 Per1/Per2 缺失破坏了小鼠的脂质平衡 | 第45-46页 |
| 2.2.8 DHA改善肝脏脂肪酸代谢 | 第46-48页 |
| 3 讨论 | 第48-52页 |
| 4 全文总结 | 第52-54页 |
| 4.1 本研究的主要结论 | 第52页 |
| 4.2 本研究的创新之处 | 第52-53页 |
| 4.3 研究展望 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-63页 |
| 致谢 | 第63-64页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第64页 |
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