| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩写 | 第13-15页 |
| 第一章 引言 | 第15-35页 |
| 1.1 拟南芥钾营养概述 | 第15-21页 |
| 1.1.1 钾在植物生长发育中的功能 | 第15-16页 |
| 1.1.2 拟南芥K~+的转运 | 第16-18页 |
| 1.1.2.1 Shaker家族 | 第17-18页 |
| 1.1.2.2 KUP/HAK/KT家族 | 第18页 |
| 1.1.3 拟南芥对低钾的响应 | 第18-21页 |
| 1.2 生长素参与营养胁迫过程中的根系生长 | 第21-29页 |
| 1.2.1 生长素简介 | 第21-25页 |
| 1.2.2 生长素与低氮 | 第25-27页 |
| 1.2.3 生长素与低磷 | 第27-29页 |
| 1.2.4 生长素与低钾 | 第29页 |
| 1.3 第二信使与钾营养和生长素的交叉研究 | 第29-34页 |
| 1.3.1 第二信使与钾营养的相关研究 | 第29-32页 |
| 1.3.1.1 钙信号与钾营养的关系 | 第29-30页 |
| 1.3.1.2 活性氧与钾营养的关系 | 第30-31页 |
| 1.3.1.3 一氧化氮与钾营养的关系 | 第31-32页 |
| 1.3.2 第二信使与生长素的相关研究 | 第32-34页 |
| 1.3.2.1 生长素与钙信号 | 第32页 |
| 1.3.2.2 生长素与ROS | 第32-34页 |
| 1.4 本论文工作拟解决的科学问题及意义 | 第34-35页 |
| 第二章 实验材料和方法 | 第35-47页 |
| 2.1 实验材料 | 第35-37页 |
| 2.1.1 植物材料 | 第35页 |
| 2.1.2 主要实验仪器和软件 | 第35-36页 |
| 2.1.3 主要试剂及配方 | 第36-37页 |
| 2.1.3.1 配制培养基常用试剂 | 第36页 |
| 2.1.3.2 其它化学试剂列表 | 第36-37页 |
| 2.1.4 主要引物名称及其序列 | 第37页 |
| 2.2 实验方法 | 第37-47页 |
| 2.2.1 培养基的配制 | 第37-38页 |
| 2.2.1.1 植物用培养基 | 第38页 |
| 2.2.1.2 菌用培养基 | 第38页 |
| 2.2.2 种子萌发 | 第38-39页 |
| 2.2.3 移苗实验及统计分析 | 第39页 |
| 2.2.4 温室土壤培养 | 第39页 |
| 2.2.5 杂交纯合株系的获得 | 第39-40页 |
| 2.2.6 钾含量的测定方法 | 第40页 |
| 2.2.7 FM4-64染色的胞吞实验 | 第40页 |
| 2.2.8 BFA处理的胞吐实验 | 第40页 |
| 2.2.9 SDS法提取植物总 DNA | 第40-41页 |
| 2.2.10 基因克隆 | 第41-44页 |
| 2.2.11 RT-qPCR | 第44-45页 |
| 2.2.12 酵母双杂交实验 | 第45-46页 |
| 2.2.13 GUS染色实验 | 第46-47页 |
| 第三章 结果和分析 | 第47-89页 |
| 3.1 低钾胁迫对拟南芥主根生长的影响 | 第47-52页 |
| 3.1.1 低钾胁迫对Col主根生长的抑制作用 | 第47-48页 |
| 3.1.2 类似于akt1表型的突变体 | 第48页 |
| 3.1.3 主根生长受抑制依赖于培养基中较低的K~+浓度 | 第48-50页 |
| 3.1.4 akt1对其它逆境的响应 | 第50-52页 |
| 3.1.5 小结 | 第52页 |
| 3.2 AKT1参与低钾胁迫调节主根生长的过程 | 第52-58页 |
| 3.2.1 akt1突变体的主根生长是非营养性生长 | 第52-53页 |
| 3.2.2 akt1突变体的主根生长是局部信号异常引起的 | 第53-54页 |
| 3.2.3 AKT1对主根生长的调节是独立于HAK5的 | 第54-55页 |
| 3.2.4 akt1在低钾逆境下的主根生长优势是由于其通道活性缺失造成的 | 第55-57页 |
| 3.2.5 小结 | 第57-58页 |
| 3.3 低钾胁迫通过调节生长素的分布进而影响主根生长 | 第58-67页 |
| 3.3.1 外补生长素类似物可以恢复LK培养基上Col的主根生长 | 第58-60页 |
| 3.3.2 生长素运输抑制剂能够抑制akt1的主根生长 | 第60-63页 |
| 3.3.3 生长素浓度与培养基中K~+浓度的对应关系 | 第63-64页 |
| 3.3.4 CsCl、TEA和NAA通过改变根尖生长素含量从而恢复Col的主根生长 | 第64-66页 |
| 3.3.5 低钾胁迫导致Col根部生长素分布改变,而akt1不受影响 | 第66页 |
| 3.3.6 低钾胁迫降低了侧根生长素的含量 | 第66-67页 |
| 3.3.7 小结 | 第67页 |
| 3.4 低钾胁迫引起生长素转运体PIN1的降解 | 第67-75页 |
| 3.4.1 低钾胁迫通过调节生长素转运,使其重新分布 | 第68-70页 |
| 3.4.2 低钾胁迫导致Col根部PIN1蛋白在胞质内积累 | 第70-74页 |
| 3.4.3 AKT1与PIN1胞内区的互作 | 第74页 |
| 3.4.4 小结 | 第74-75页 |
| 3.5 低钾胁迫对囊泡运输的影响 | 第75-81页 |
| 3.5.1 PIN1的蛋白活性对于低钾逆境下主根生长的影响 | 第75页 |
| 3.5.2 低钾胁迫对胞吞作用的影响 | 第75-78页 |
| 3.5.3 低钾胁迫对胞吐作用的影响 | 第78-81页 |
| 3.5.4 小结 | 第81页 |
| 3.6 钙信号参与低钾胁迫对主根生长的调控过程 | 第81-87页 |
| 3.6.1 培养基中的Ca~(2+)浓度对低钾逆境中主根的生长无明显影响 | 第81-83页 |
| 3.6.2 单位Ca~(2+)含量对主根生长的影响 | 第83页 |
| 3.6.3 Ca~(2+)螯合剂EGTA对主根生长的影响 | 第83-85页 |
| 3.6.4 Ca~(2+)通道抑制剂LaCl_3可以部分恢复低钾胁迫对Col主根生长的抑制 | 第85-86页 |
| 3.6.5 小结 | 第86-87页 |
| 3.7 低钾胁迫对ROS的影响 | 第87-89页 |
| 第四章 讨论 | 第89-92页 |
| 4.1 植物需要低钾感受器的存在 | 第89页 |
| 4.2 AKT1具有作为感受器的优势 | 第89-90页 |
| 4.3 AKT1调节囊泡运输的途径 | 第90页 |
| 4.4 低钾胁迫抑制主根生长是一种保护机制 | 第90-91页 |
| 4.5 AKT1上游激酶CIPK23的特殊性 | 第91-92页 |
| 第五章 结论 | 第92-93页 |
| 参考文献 | 第93-107页 |
| 致谢 | 第107-108页 |
| 作者简历 | 第108页 |
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