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吗啡戒断对伏隔核中型棘突神经元谷氨酸能突触传入的影响
 
     论文目录
 
摘要第1-5页
Abstract第5-10页
插图索引第10-12页
中英文对照第12-14页
单位符号第14-15页
第1章 背景及文献综述第15-30页
   ·阿片类药物及阿片受体第15-16页
     ·吗啡及其作用第15页
     ·阿片受体及内源性阿片肽第15-16页
   ·阿片类药物成瘾的神经生物学基础第16-18页
     ·伏隔核(NAc)的结构及功能第17-18页
   ·突触可塑的神经生物学机制第18-24页
     ·离子型谷氨酸受体及其功能第18-20页
     ·突触可塑性改变的分子细胞机制第20-23页
     ·代谢型谷氨酸受体对突触可塑性影响第23-24页
   ·药物成瘾对谷氨酸突触突触传递的影响第24-29页
     ·药物成瘾引起谷氨酸能突触可塑性的动态改变第25-28页
     ·药物成瘾对NAc区MSN兴奋性的影响第28-29页
   ·研究的目的和意义第29-30页
第2章 实验材料及方法第30-36页
   ·实验材料第30-31页
     ·药品和试剂第30页
     ·仪器和设备第30-31页
     ·实验溶液第31页
   ·实验方法第31-35页
     ·实验动物第31页
     ·实验处理与分组第31-32页
     ·电生理记录第32-35页
   ·统计分析第35-36页
第3章 实验结果第36-58页
   ·吗啡反复注射停药10天后显著增强了NAc壳区MSN突触前谷氨酸递质的释放第36-40页
   ·吗啡慢性戒断增强了MSN突触后AMPAR/NMDAR电流的比率第40-43页
   ·吗啡反复注射后停药12小时对MSN谷氨酸能突触传入强度无显著影响第43-47页
   ·吗啡反复注射停药10天后损害了MSN谷氨酸能传入突触离体LTP和LTD的诱导第47-50页
   ·吗啡慢性戒断导致的NAc壳区MSN突触的增强需要NMDARs的激活第50页
   ·吗啡慢性戒断后含NR2B受体亚单位的NMDARs电流增强第50-55页
   ·mGluR2/3诱导了吗啡反复注射停药10天后突触传递的增强第55-58页
第4章 讨论第58-64页
   ·吗啡慢性戒断使NAc壳区MSN谷氨酸能突触强度增强第58-59页
   ·突触后NMDAR参与了NAc壳区MSN突触传递的增强第59-60页
   ·突触前mGluR2/3功能的下调诱导了MSN兴奋性传入突触可塑性的改变第60-61页
   ·吗啡慢性戒断后突触可塑性的适应性改变第61-62页
   ·下一步工作的展望第62-64页
第5章 结论第64-65页
参考文献第65-85页
附录第85-87页
致谢第87-88页
攻读学位期间研究成果第88-89页

 
 
论文编号BS7159,这篇论文共89
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