|
青霉素结合蛋白与细菌对_内酰胺抗生素的抗药性机理
|
|
【康复西医学论文】【论文关键词】青霉素结合蛋白 金黄色葡萄球菌 绿脓杆菌; 细菌细胞壁 病原菌 点结合 大肠杆菌【论文摘要】β-内酰胺抗生素(如青霉素类和头孢菌素类等)可以专一性与细菌细胞膜上的靶位点结合,干扰细胞壁肽聚糖合成而导致细胞死亡。由于靶位点能与同位素标记的青霉素G进行共价结合,因此将这些靶位点称之为青霉素结合蛋白(Penicillin binding pro-teins,PBP’s)。一些革蓝氏阴性细菌和少数革蓝氏阳性菌能够产生多种β-内酰胺酶,这些酶可以水解青霉素和头孢菌素等抗生素,而使细胞具有抵抗这类β-内酰胺抗生素的杀伤能力。已经证明β-内酰胺酶产生与质粒和染色体基因有关。对于不产生β-内酰胺
β-内酸胺抗生素(如青霉素类和头抱菌素类等)可以专一性与细菌细胞膜上的靶位点结合，干扰细胞壁肤聚糖合成而导致细胞死亡。由于靶位点能与同位素标记的青霉素G进行共价结合，因此将这些靶位点称之为青霉素结合蛋白(penieillinbindsng pro-teins，PBP’s)。一些革蓝氏阴性细菌和少数革蓝氏阳性菌能够产生多种β一内酞胺酶，这些酶可以水解青霉素和头抱菌素等抗生素，而使细胞具有抵抗这类β一内酞胺抗生素的杀伤能力。已经证明β一内酞胺酶产生与质粒和染色体基因有关。对于不产生庄内酞胺酶的细菌而言，获得刀一内酞胺抗性的能力是通过改变抗生素作用的靶位点，其结果或者减少PBP’5的数量或者降低PBP‘s对药物的亲和力。这种不依赖刀一内酞胺酶而存在的庄内酞胺抗性广泛存在于人类病原菌中，而绝大多数这类病原菌是从经过刀一内酞胺药物治疗过的病人中分离出来的，如许多临床分离到的绿脓杆菌〔1〕、金黄色葡萄球菌〔2-3〕、流感嗜血杆菌(4-5)、肺炎链球菌(6-7)、淋球菌临(8-9)、屎链球菌(10-11)等均具有内在的β-内酚胺抗性。由于临床上越来越多地分离到月耐药性细菌，对于β一内酞胺抗生素的:使用目困.提出了挑战，有关细菌对β一内酞胺药物抗性机理的研究也就越来越多地引起人们的重视，这种研究对发展新一代抗生素更有效地用于临床治疗具有重要意义。本文主要介绍细菌
|
|
|
广告服务